Melihat sekelompok teman bertanya bagaimana melawan risiko kardiovaskular salah satu dari "Empat Ksatria", bongkar struktur yang mendasarinya: Risiko kardiovaskular ditentukan oleh empat peringkat— G1 Akumulasi lipid: Paparan partikel ApoB seumur hidup ke dinding arteri, akar penyebab plak G2 Beban tekanan darah: Stres mekanis adalah pemicu fisik pecahnya plak dan stroke Tuas perilaku G3: merokok/olahraga/diet, mengatur G1 dan G2 pada saat yang sama, dengan jalur perlindungan independen. Kartu Lubang Gen G4: Kunci titik awal dan langit-langit G1, berkontribusi pada risiko gelap yang tidak dapat ditangkap oleh penilaian tradisional (kabar baiknya adalah saat ini ada antibodi monoklonal yang dapat dimainkan) Kopling kunci: G1 × G4 adalah ikatan paling ketat (seberapa rendah Anda bisa pergi tergantung pada kartu apa yang Anda dapatkan); Dan G3 adalah satu-satunya tuas aktif yang memutar kenop G1 dan G2 secara bersamaan – dan satu-satunya hal yang benar-benar Anda pegang di tangan Anda

Bersambung dari artikel sebelumnya, metode intervensi arus utama saat ini adalah dengan mengontrol kenop ApoB ini: Konsentrasi ApoB Plasma = tingkat produksi hati / tingkat pembersihan hati Tingkat produksi: didorong oleh sensitivitas insulin, Tingkat pembersihan: Semakin banyak reseptor LDL yang lebih aktif, semakin cepat pembersihannya Ada jungkat-jungkit kunci di ujung yang jelas: Kolesterol diserap oleh usus ↑ → Disintesis di hati ↓ → Tetapi reseptor LDL juga menurun Kebalikannya berlaku. Semua obat dimanfaatkan pada jungkat-jungkit ini: Statin/asam bempedoat: Penindasan sintesis intrahepatik → Hepatosit kekurangan kolesterol → peningkatan paksa reseptor LDL → pembersihan yang dipercepat Ezetimibe: Memblokir penyerapan usus → logika yang sama → mengatur reseptor Inhibitor PCSK9 / inclisiran: perlindungan langsung terhadap reseptor LDL dari degradasi → jumlah reseptor telah meroket Diet/Olahraga/Penurunan Berat Badan: Meningkatkan sensitivitas insulin → mengurangi output + meningkatkan pembersihan sekaligus memiliki efek perlindungan independen Titik akhirnya sama: biarkan reseptor LDL melakukan lebih banyak pekerjaan untuk menghilangkan partikel ApoB dari darah. Perbedaannya hanya di pintu masuk mana untuk disekrupkan.